Recuperamos la entrevista que en 2008 realizó el Profesor Dr. Juan V. Sánchez-Andrés al Dr. José Castillo con motivo del Día del Ictus de 2008
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| Foto: Sandra Alonso |
El Dr. José Castillo es Catedrático de Neurología, USC. Jefe de sección del servicio de
Neurología y coordinador del Grupo de Investigación de Neurociencias del
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS), Santiago de Compostela.
Director nacional de la Red de Investigación Neurovascular (RENEVAS), el pasado año 2015 ha sido galardonado con el XIX Premio Novoa Santos de Investigación, concedido por la Asociación de Médicos Gallegos (Asomega). Asomega destacó del galardonado el «gran valor docente e investigador que ha aportado durante su carrera profesional» y su «destacada labor asistencial» en el área de la Neurología, más concretamente en Neurología Vascular (Unidades de Ictus). «El profesor Castillo Sánchez ha contribuido al desarrollo de su especialidad en España y ha trasladado sus conocimientos a otros profesionales gracias a su vertiente docente», destaca Asomega, que recuerda que, además, es director del Laboratorio de Investigación de Neurociencias Clínicas del CHUS y director científico del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS).
Pregunta. El desarrollo del tratamiento fibrinolítico ha puesto sobre la mesa
la oportunidad de debatir sobre elementos de estructura y organización
sanitaria, generando un debate en el que hay opiniones diversas sobre temas
importantes como la composición y gestión de las Unidades de Ictus, la
activación de Códigos Ictus, el posible papel de la telemedicina, etc. ¿Podría
darnos su opinión sobre estos temas?
Respuesta. “No cabe duda de que el tratamiento trombolítico ha supuesto un antes y
un después en la atención de los pacientes con ictus, y ha sido el motor del
cambio en la concepción hospitalaria de estos pacientes. La repercusión de la
introducción del t-PA en el manejo del ictus ha supuesto más un cambio
cualitativo -tremendamente beneficioso- que lamentablemente cuantitativo (en el
mejor de los supuestos no se ha llegado ni a un 3% de pacientes tratados).
Muchos sistemas sanitarios públicos han incorporado nuevas estructuras
hospitalarias y prehospitalarias para una atención prioritaria, rápida y
especializada de los pacientes con enfermedad vasculocerebral aguda, aunque,
lamentablemente, esta adecuada cobertura asistencial todavía no es accesible a
la totalidad de los habitantes de España, y persisten graves y denunciables
desequilibrios territoriales. Las evidencias no pueden ser arbitrariamente
utilizadas por la administración sanitaria, ni ésta se puede parapetar detrás
de conceptos y cifras obsoletas y manipuladas. La atención protocolizada del
ictus es la mejor para el paciente, buena para el hospital y óptima para las
arcas del Estado, a las que todos contribuimos. No podemos aceptar la mala
práctica de la administración sanitaria en algunas comunidades. Las estructuras
que muchos hospitales han conseguido van desde las denominadas equipos de
ictus, hasta las unidades de ictus más simples o acompañadas de una atención
multidisciplinar compleja, con la inclusión de investigación neurovascular
básica y clínica. En este aspecto creo que ha habido un cierto grado de
fundamentalismo neurológico excesivamente normativizador de lo que deben ser
las estructuras sanitarias de apoyo a la atención del paciente con ictus agudo,
que contrasta con un exceso de entusiasmo de denominación de unidades de ictus
a equipos insuficientemente dotados. La aplicación de modelos eficaces en otros
hospitales puede ser frustrante para otros centros, por lo que es más
aconsejable intentar obtener el máximo de los beneficios con los medios
existentes. La ley del 'todo o nada' suele ser tremendamente perjudicial para
el paciente. Un posibilismo 'exigente' es una práctica sanitaria recomendada.
Algunas nuevas incorporaciones técnicas, como la telemedicina, pueden ayudar a
mejorar las capacidades asistenciales de centros con menos dotaciones, y seguro
que llegan a ser imprescindibles en algunas situaciones, como las que plantea
la medicina insular, o en territorios con una gran dispersión de la población”.
P. A pesar de que se recurra en la práctica a hablar de ictus como una denominación genérica, en realidad parece tratarse de un síndrome clínico muy heterogéneo, lo que podría estar en la base de las distintas respuestas a los abordajes preventivos y terapéuticos según individuos. ¿Cuál es su punto de vista al respecto?
R.- “Los neurólogos aprendemos continuamente de nuestros colegas
cardiólogos, pero el papanatismo de intentar trasladar la enfermedad vascular
coronaria a la enfermedad vasculocerebral ha inducido actitudes equivocadas y
graves, potenciadas por la industria del medicamento. La aterotrombosis
constituye la casi totalidad de la enfermedad coronaria y periférica, pero sólo
una tercera parte de la enfermedad cerebrovascular. El ictus es semiológica,
etiológica y fisiopatológicamente mucho más rico y expresivo que la enfermedad
vascular en otros territorios. Estas diferencias justifican la complejidad de
la enfermedad neurológica y la necesidad de un diagnóstico diferencial para la
administración de un tratamiento específico, tanto en los ámbitos de la fase
aguda de la enfermedad, como de la prevención primaria y secundaria. La
globalización aterotrombótica a la que nos presionan los medios da una
sensación de homogeneidad que sin duda es causa de muchos fallos terapéuticos.
Esta simplificación de la complejidad neurológica produce también un excesivo
atrevimiento en el manejo de los pacientes con ictus por otros colectivos
profesionales menos entrenados”.
P. En esta dirección ¿podría estimarse que en el futuro la prevención y terapéutica podría depender del perfil genético de los sujetos?, ¿se trataría de una medicina personalizada?
R.- “Todos
los médicos tenemos la experiencia habitual de una gran dispersión del efecto
terapéutico de muchos fármacos. También sabemos que en cada caso el número de
variables que pueden influir en los resultados son excesivamente numerosas y,
en la mayoría de las ocasiones, no controlables. Sin embargo, cada vez
conocemos más y ya se han llegado a identificar para algunos fármacos a los 'no
respondedores'. Muchas líneas de investigación buscan los polimorfismos
funcionales que hacen de unos pacientes candidatos a uno u otro tratamiento. El
salto de la investigación a la clínica práctica no se ha dado y en la actualidad
la medicina genéticamente personalizada todavía es una utopía”.
P. ¿En qué medida entiende que los
marcadores moleculares de la inflamación pueden ser útiles en el manejo de los
pacientes con ictus agudo? ¿En qué medida considera que su uso puede extenderse
a la práctica clínica diaria?
R.- “En España creo que tenemos motivos
para estar orgullosos en este campo. Varios grupos de investigación
pertenecientes a la Sociedad Española de Neurología han sido pioneros en la
identificación de marcadores de neuroexcitotoxicidad, de neuroinflamación y de
alteración de la barrera hematoencefálica en el ictus agudo. No me cabe ninguna
duda de la utilidad de varios marcadores en el diagnóstico de algunas
complicaciones, en el pronóstico y en el tratamiento del ictus. La industria ha
sido sensible a estos descubrimientos y en la actualidad me consta que se está
trabajando en el desarrollo de procedimientos para determinaciones rápidas y
sencillas, 'a pie de cama' de marcadores de excitotoxicidad, inflamación y disrupción
de la barrera hematoencefálica. Estoy convencido de que estos métodos formarán
parte de la clínica diaria en muy poco tiempo”.
P. Hay expectativas de que
marcadores moleculares como los antes aludidos y el desarrollo de la
neuroimagen permitan una terapéutica más efectiva. ¿Podría destacar qué avances
de este tipo espera que tengan un mayor impacto?
R.- “Una de las explicaciones del fracaso de la
neuroprotección en la práctica clínica ha sido el uso generalizado de fármacos
con mecanismos de acción muy concretos para todo tipo de pacientes y con
ventanas terapéuticas inapropiadas. La utilización de antagonistas del
glutamato a las 6 horas de iniciarse el cuadro clínico tiene tan poca lógica
como el uso de atrapadores de radicales libres en pacientes sin reperfusión. En
este campo no queda más remedio que la utilización de marcadores moleculares
que nos permitan seleccionar a los pacientes candidatos para cada tipo de
fármaco neuroprotector. La utilización de fármacos con un amplio espectro de mecanismos
involucrados puede conseguir modestos beneficios, pero en mi opinión no
alcanzarán la excelencia terapéutica que hoy se nos exige.
El
desarrollo tecnológico ha conseguido avances extraordinarios en los últimos
años. Las nuevas técnicas de neuroimagen parecen no tener fin y hoy ya forma
parte de la clínica el diagnóstico del tejido cerebral 'en riesgo' que ya ha
permitido la ampliación de la ventana terapéutica para el tratamiento
fibrinolítico. La progresiva utilización de técnicas basadas en la tomografía
de emisión de positrones sobre imágenes de tomografía computarizada o de
resonancia magnética, más la espectroscopía abre un futuro apasionante. Si a
las técnicas de neuroimagen funcional le asociamos la neuroimagen molecular y
disponemos de fármacos personalizados ... ¿dónde está el límite?
P. De todo lo anterior debería
deducirse que hay un gran margen para el desarrollo de la neuroprotección, ¿es
así?
R.- La respuesta más diplomática sería
decir que sí y pedirle que me hiciese la siguiente pregunta. Sin embargo nunca
me ha gustado evitar los retos, sino todo lo contrario. La neuroprotección ha
sido la gran esperanza farmacológica, no sólo para el ictus, sino para muchas
enfermedades neurológicas. La investigación en los mecanismos de neurotoxicidad
y de neuroprotección ha conseguido el mayor avance imaginable en el
conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares asociados con la muerte
del tejido cerebral, pero por causas conocidas –algunas ya comentadas
anteriormente– y seguro que otras muchas desconocidas, no ha logrado su
objetivo. A pesar de ello, ¿sigue habiendo margen para la neuroprotección?; no
me cabe ninguna duda de que la respuesta es afirmativa. La conjunción de los
avances en el diagnóstico molecular con la neuroimagen podrán seleccionar al
paciente más adecuado para cada tipo de tratamiento, pero tengo la impresión de
que el futuro no va por ahí.
La eficacia obtenida con el
tratamiento fibrinolítico y el desarrollo de nuevos fármacos con mayor afinidad
por la fibrina y menos complicaciones se ha traducido en una drástica
disminución de los ensayos neuroprotectores, y los que hay parecen más
diseñados para bloquear las complicaciones del tratamiento trombolítico. No
renuncio a volver a ilusionarme con la neuroprotección, pero actualmente este
futuro es oscuro.
P.- Si pasamos al terreno de la prevención, primaria y
secundaria, y al margen de hábitos de vida, el arsenal terapéutico (aspirina,
clopidogrel, dipiridamol, triflusal, estatinas) es conocido y utilizado. Pero
esto no quita que los resultados sean limitados. El ictus es la segunda causa
de muerte y la primera de discapacidad en la Unión Europea, ¿qué está fallando?
R.- Es que no podemos pasar
de los hábitos de vida. No podemos contrarrestar hábitos tóxicos con unas pastillas.
Parece una ingenuidad atrevida darle virtudes milagrosas a fármacos para que
neutralicen el tabaco, una dieta perniciosa (aunque sea deliciosa), el
sedentarismo, el estrés, el exceso de alcohol, etc. Hay que ser conscientes de
nuestros propios hábitos y asumir el riesgo. La prevención primaria, en la
inmensa mayoría de la población, debe estar basada en la corrección de los
hábitos de vida y no en un excesivo incremento del gasto de farmacia. La
adecuada y responsable utilización de la aspirina, anticoagulantes orales,
antihipertensivos o las estatinas, ofrecen una razonable prevención primaria
siempre que se acompañen -y no sustituyan- a la modificación de los hábitos de
vida.
El panorama en la
prevención secundaria es algo diferente. La corrección de los hábitos de vida
sigue siendo la medida más eficaz, pero a pesar de ello, y a pesar de haber
tenido un ictus, más de la tercera parte de los pacientes no siguen las
recomendaciones que se le dan en el momento del alta hospitalaria. Parte de la
culpa la debemos asumir los médicos y debemos analizar con una dosis generosa
de autocrítica si se nos nota más entusiasmo cuándo recetamos un fármaco, o
cuándo hacemos recomendaciones de dieta, tabaco o ejercicio físico.
Por último, es cierto que
nuestro arsenal terapéutico en prevención es limitado y poco eficaz. La
antiagregación plaquetaria apenas se ha modificado desde la introducción de la
aspirina y la anticoagulación oral sigue siendo un tormento para el paciente y
para el sistema sanitario, y con una frecuencia de complicaciones excesivamente
elevada. La introducción más reciente de las estatinas han supuesto un
considerable beneficio, del que me parece que todavía podemos esperar más”.
Leer
más y fuente: http://www.neurologia.com/sec/entrev.php…
Autor: Prof. Dr. Juan V. Sánchez-Andrés
Autor: Prof. Dr. Juan V. Sánchez-Andrés
Dpto. Médico, Viguera eds.
OBSERVACIÓN: La información ofrecida ha sido obtenida mediante un sistema de búsqueda en Internet. Su titularidad corresponde a la Web de origen salvo lo dispuesto en la misma. Cualquier, comentario, duda, aclaración o errata que observe le rogamos nos lo comunique a través de sosictus@gmail.com. Gracias
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