Investigadores de la Universidad Médica de Carolina del Sur (MUSC) informan en un artículo publicado en ‘Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism’ de los resultados de una investigación preclínica que demuestran que los microinfartos cerebrales inducen una disfunción prolongada en áreas cerebrales que se estima que son 12 veces más grandes que el sitio visible de la lesión.
La evidencia apoya un vínculo entre el deterioro cognitivo y las enfermedades cerebrovasculares como la aterosclerosis y la angiopatía amiloide cerebral. No sólo los individuos con enfermedades cerebrovasculares tienen una incidencia mucho mayor de microinfartos corticales (mini-accidentes cerebrovasculares), sino que estudios post mortem radiológicos, histológicos e in vivo también muestran que la carga de los micro-infartos es significativamente mayor entre las personas con deterioro cognitivo vascular y demencia (VCID) que en las personas emparejadas por edad sin demencia.Hasta ahora, los mecanismos por los que estas minúsculas lesiones contribuyen a déficit cognitivos, incluyendo demencia, se han entendido mal. Los efectos funcionales de los microinfartos son extremadamente complicados de estudiar porque son difíciles de detectar con técnicas estándar de neuroimagen y los desajustes entre los datos funcionales in vivo y la evidencia histológica post mortem hacen que sea casi imposible conectar los microinfartos con la cronología del deterioro cognitivo.
“Estos infartos son tan pequeños e impredecibles que simplemente no hemos tenido buenas herramientas para detectarlos mientras la persona todavía estaba viva. Así que, hasta ahora, básicamente teníamos instantáneas post-mortem de estos infartos al final de la batalla contra la demencia, así como medidas de deterioro cognitivo de la persona, que podrían haber sido tomadas años antes de que el cerebro estuviera disponible para su estudio”.
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