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domingo, 17 de abril de 2016

ENTREVISTA AL Dr. JOSÉ CASTILLO SÁNCHEZ CON MOTIVO DEL DIA DEL ICTUS 2008

Recuperamos la entrevista que en 2008 realizó el Profesor Dr. Juan V. Sánchez-Andrés al Dr. José Castillo con motivo del Día del Ictus de 2008 
Foto: Sandra Alonso
El Dr. José Castillo es Catedrático de Neurología, USC. Jefe de sección del servicio de Neurología y coordinador del Grupo de Investigación de Neurociencias del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS), Santiago de Compostela. Director nacional de la Red de Investigación Neurovascular (RENEVAS), el pasado año 2015 ha sido galardonado con el XIX Premio Novoa Santos de Investigación, concedido por la Asociación de Médicos Gallegos (Asomega).  Asomega destacó del galardonado el «gran valor docente e investigador que ha aportado durante su carrera profesional» y su «destacada labor asistencial» en el área de la Neurología, más concretamente en Neurología Vascular (Unidades de Ictus). «El profesor Castillo Sánchez ha contribuido al desarrollo de su especialidad en España y ha trasladado sus conocimientos a otros profesionales gracias a su vertiente docente», destaca Asomega, que recuerda que, además, es director del Laboratorio de Investigación de Neurociencias Clínicas del CHUS y director científico del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS).
Pregunta. El desarrollo del tratamiento fibrinolítico ha puesto sobre la mesa la oportunidad de debatir sobre elementos de estructura y organización sanitaria, generando un debate en el que hay opiniones diversas sobre temas importantes como la composición y gestión de las Unidades de Ictus, la activación de Códigos Ictus, el posible papel de la telemedicina, etc. ¿Podría darnos su opinión sobre estos temas? 
Respuesta. No cabe duda de que el tratamiento trombolítico ha supuesto un antes y un después en la atención de los pacientes con ictus, y ha sido el motor del cambio en la concepción hospitalaria de estos pacientes. La repercusión de la introducción del t-PA en el manejo del ictus ha supuesto más un cambio cualitativo -tremendamente beneficioso- que lamentablemente cuantitativo (en el mejor de los supuestos no se ha llegado ni a un 3% de pacientes tratados). Muchos sistemas sanitarios públicos han incorporado nuevas estructuras hospitalarias y prehospitalarias para una atención prioritaria, rápida y especializada de los pacientes con enfermedad vasculocerebral aguda, aunque, lamentablemente, esta adecuada cobertura asistencial todavía no es accesible a la totalidad de los habitantes de España, y persisten graves y denunciables desequilibrios territoriales. Las evidencias no pueden ser arbitrariamente utilizadas por la administración sanitaria, ni ésta se puede parapetar detrás de conceptos y cifras obsoletas y manipuladas. La atención protocolizada del ictus es la mejor para el paciente, buena para el hospital y óptima para las arcas del Estado, a las que todos contribuimos. No podemos aceptar la mala práctica de la administración sanitaria en algunas comunidades. Las estructuras que muchos hospitales han conseguido van desde las denominadas equipos de ictus, hasta las unidades de ictus más simples o acompañadas de una atención multidisciplinar compleja, con la inclusión de investigación neurovascular básica y clínica. En este aspecto creo que ha habido un cierto grado de fundamentalismo neurológico excesivamente normativizador de lo que deben ser las estructuras sanitarias de apoyo a la atención del paciente con ictus agudo, que contrasta con un exceso de entusiasmo de denominación de unidades de ictus a equipos insuficientemente dotados. La aplicación de modelos eficaces en otros hospitales puede ser frustrante para otros centros, por lo que es más aconsejable intentar obtener el máximo de los beneficios con los medios existentes. La ley del 'todo o nada' suele ser tremendamente perjudicial para el paciente. Un posibilismo 'exigente' es una práctica sanitaria recomendada. Algunas nuevas incorporaciones técnicas, como la telemedicina, pueden ayudar a mejorar las capacidades asistenciales de centros con menos dotaciones, y seguro que llegan a ser imprescindibles en algunas situaciones, como las que plantea la medicina insular, o en territorios con una gran dispersión de la población”.

P. A pesar de que se recurra en la práctica a hablar de ictus como una denominación genérica, en realidad parece tratarse de un síndrome clínico muy heterogéneo, lo que podría estar en la base de las distintas respuestas a los abordajes preventivos y terapéuticos según individuos. ¿Cuál es su punto de vista al respecto?
R.-Los neurólogos aprendemos continuamente de nuestros colegas cardiólogos, pero el papanatismo de intentar trasladar la enfermedad vascular coronaria a la enfermedad vasculocerebral ha inducido actitudes equivocadas y graves, potenciadas por la industria del medicamento. La aterotrombosis constituye la casi totalidad de la enfermedad coronaria y periférica, pero sólo una tercera parte de la enfermedad cerebrovascular. El ictus es semiológica, etiológica y fisiopatológicamente mucho más rico y expresivo que la enfermedad vascular en otros territorios. Estas diferencias justifican la complejidad de la enfermedad neurológica y la necesidad de un diagnóstico diferencial para la administración de un tratamiento específico, tanto en los ámbitos de la fase aguda de la enfermedad, como de la prevención primaria y secundaria. La globalización aterotrombótica a la que nos presionan los medios da una sensación de homogeneidad que sin duda es causa de muchos fallos terapéuticos. Esta simplificación de la complejidad neurológica produce también un excesivo atrevimiento en el manejo de los pacientes con ictus por otros colectivos profesionales menos entrenados”.

P. En esta dirección ¿podría estimarse que en el futuro la prevención y terapéutica podría depender del perfil genético de los sujetos?, ¿se trataría de una medicina personalizada? 
R.- “Todos los médicos tenemos la experiencia habitual de una gran dispersión del efecto terapéutico de muchos fármacos. También sabemos que en cada caso el número de variables que pueden influir en los resultados son excesivamente numerosas y, en la mayoría de las ocasiones, no controlables. Sin embargo, cada vez conocemos más y ya se han llegado a identificar para algunos fármacos a los 'no respondedores'. Muchas líneas de investigación buscan los polimorfismos funcionales que hacen de unos pacientes candidatos a uno u otro tratamiento. El salto de la investigación a la clínica práctica no se ha dado y en la actualidad la medicina genéticamente personalizada todavía es una utopía”.

P. ¿En qué medida entiende que los marcadores moleculares de la inflamación pueden ser útiles en el manejo de los pacientes con ictus agudo? ¿En qué medida considera que su uso puede extenderse a la práctica clínica diaria? 
R.- “En España creo que tenemos motivos para estar orgullosos en este campo. Varios grupos de investigación pertenecientes a la Sociedad Española de Neurología han sido pioneros en la identificación de marcadores de neuroexcitotoxicidad, de neuroinflamación y de alteración de la barrera hematoencefálica en el ictus agudo. No me cabe ninguna duda de la utilidad de varios marcadores en el diagnóstico de algunas complicaciones, en el pronóstico y en el tratamiento del ictus. La industria ha sido sensible a estos descubrimientos y en la actualidad me consta que se está trabajando en el desarrollo de procedimientos para determinaciones rápidas y sencillas, 'a pie de cama' de marcadores de excitotoxicidad, inflamación y disrupción de la barrera hematoencefálica. Estoy convencido de que estos métodos formarán parte de la clínica diaria en muy poco tiempo”.

P. Hay expectativas de que marcadores moleculares como los antes aludidos y el desarrollo de la neuroimagen permitan una terapéutica más efectiva. ¿Podría destacar qué avances de este tipo espera que tengan un mayor impacto? 
R.- “Una de las explicaciones del fracaso de la neuroprotección en la práctica clínica ha sido el uso generalizado de fármacos con mecanismos de acción muy concretos para todo tipo de pacientes y con ventanas terapéuticas inapropiadas. La utilización de antagonistas del glutamato a las 6 horas de iniciarse el cuadro clínico tiene tan poca lógica como el uso de atrapadores de radicales libres en pacientes sin reperfusión. En este campo no queda más remedio que la utilización de marcadores moleculares que nos permitan seleccionar a los pacientes candidatos para cada tipo de fármaco neuroprotector. La utilización de fármacos con un amplio espectro de mecanismos involucrados puede conseguir modestos beneficios, pero en mi opinión no alcanzarán la excelencia terapéutica que hoy se nos exige.
El desarrollo tecnológico ha conseguido avances extraordinarios en los últimos años. Las nuevas técnicas de neuroimagen parecen no tener fin y hoy ya forma parte de la clínica el diagnóstico del tejido cerebral 'en riesgo' que ya ha permitido la ampliación de la ventana terapéutica para el tratamiento fibrinolítico. La progresiva utilización de técnicas basadas en la tomografía de emisión de positrones sobre imágenes de tomografía computarizada o de resonancia magnética, más la espectroscopía abre un futuro apasionante. Si a las técnicas de neuroimagen funcional le asociamos la neuroimagen molecular y disponemos de fármacos personalizados ... ¿dónde está el límite?

P. De todo lo anterior debería deducirse que hay un gran margen para el desarrollo de la neuroprotección, ¿es así? 
R.- La respuesta más diplomática sería decir que sí y pedirle que me hiciese la siguiente pregunta. Sin embargo nunca me ha gustado evitar los retos, sino todo lo contrario. La neuroprotección ha sido la gran esperanza farmacológica, no sólo para el ictus, sino para muchas enfermedades neurológicas. La investigación en los mecanismos de neurotoxicidad y de neuroprotección ha conseguido el mayor avance imaginable en el conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares asociados con la muerte del tejido cerebral, pero por causas conocidas –algunas ya comentadas anteriormente– y seguro que otras muchas desconocidas, no ha logrado su objetivo. A pesar de ello, ¿sigue habiendo margen para la neuroprotección?; no me cabe ninguna duda de que la respuesta es afirmativa. La conjunción de los avances en el diagnóstico molecular con la neuroimagen podrán seleccionar al paciente más adecuado para cada tipo de tratamiento, pero tengo la impresión de que el futuro no va por ahí.
La eficacia obtenida con el tratamiento fibrinolítico y el desarrollo de nuevos fármacos con mayor afinidad por la fibrina y menos complicaciones se ha traducido en una drástica disminución de los ensayos neuroprotectores, y los que hay parecen más diseñados para bloquear las complicaciones del tratamiento trombolítico. No renuncio a volver a ilusionarme con la neuroprotección, pero actualmente este futuro es oscuro.

P.- Si pasamos al terreno de la prevención, primaria y secundaria, y al margen de hábitos de vida, el arsenal terapéutico (aspirina, clopidogrel, dipiridamol, triflusal, estatinas) es conocido y utilizado. Pero esto no quita que los resultados sean limitados. El ictus es la segunda causa de muerte y la primera de discapacidad en la Unión Europea, ¿qué está fallando? 
R.- Es que no podemos pasar de los hábitos de vida. No podemos contrarrestar hábitos tóxicos con unas pastillas. Parece una ingenuidad atrevida darle virtudes milagrosas a fármacos para que neutralicen el tabaco, una dieta perniciosa (aunque sea deliciosa), el sedentarismo, el estrés, el exceso de alcohol, etc. Hay que ser conscientes de nuestros propios hábitos y asumir el riesgo. La prevención primaria, en la inmensa mayoría de la población, debe estar basada en la corrección de los hábitos de vida y no en un excesivo incremento del gasto de farmacia. La adecuada y responsable utilización de la aspirina, anticoagulantes orales, antihipertensivos o las estatinas, ofrecen una razonable prevención primaria siempre que se acompañen -y no sustituyan- a la modificación de los hábitos de vida.
El panorama en la prevención secundaria es algo diferente. La corrección de los hábitos de vida sigue siendo la medida más eficaz, pero a pesar de ello, y a pesar de haber tenido un ictus, más de la tercera parte de los pacientes no siguen las recomendaciones que se le dan en el momento del alta hospitalaria. Parte de la culpa la debemos asumir los médicos y debemos analizar con una dosis generosa de autocrítica si se nos nota más entusiasmo cuándo recetamos un fármaco, o cuándo hacemos recomendaciones de dieta, tabaco o ejercicio físico.
Por último, es cierto que nuestro arsenal terapéutico en prevención es limitado y poco eficaz. La antiagregación plaquetaria apenas se ha modificado desde la introducción de la aspirina y la anticoagulación oral sigue siendo un tormento para el paciente y para el sistema sanitario, y con una frecuencia de complicaciones excesivamente elevada. La introducción más reciente de las estatinas han supuesto un considerable beneficio, del que me parece que todavía podemos esperar más”.
Leer más y fuente: http://www.neurologia.com/sec/entrev.php…

Autor: Prof. Dr. Juan V. Sánchez-Andrés
Dpto. Médico, Viguera eds.

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